调节神经毒性与神经保护性星形胶质细胞表型及其对中枢神经系统变性和修复的影响的内在机制仍然尚不清楚 。在这里 ，我们表明 ，受伤的白质星形胶质细胞分化为两个不同的C3阳性和C3阴性反应性种群，以前被简化为神经毒性（A1）和神经保护作用（A2）1,2 ，可以进一步细分为由增殖和差异基因表达标志定义的唯一亚群 。我们发现神经毒性与神经保护层的星形胶质细胞的平衡受到源自可溶性腺苷酸环化酶的隔室环状腺苷单磷酸的离散池的调节 ，并表明增生的神经保护性星形胶囊抑制微静脉激活和下链神经毒性的促进质毒性促进质毒性促进质毒性促进质毒性促进质毒性促进质毒性不同。最后，我们报告了一种新的 ，可治疗的病毒载体 ，以特异性靶向视神经头星形胶质细胞，并表明在反应性星形胶质细胞中提高核或耗尽的细胞质环状AMP抑制了有害的微毛位毛或巨噬细胞活化并促进视网膜神经神经节生存损伤后 。因此，可溶性腺苷酸环化酶和隔室 ，核和细胞质性环状环状腺苷单磷酸在反应性星形胶质细胞中单磷酸作为一种分子开关 ，用于神经保护体的星形胶质细胞反应性，可以靶向微胶质细胞活化和神经毒性毒性毒性差异化 。这些数据扩展并定义了新的反应性星形胶质细胞亚型 ，并代表了朝着胶质疗法的开发以治疗青光眼和其他视神经病变的一步。
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文章不错《神经保护性星形胶质细胞反应性的分子开关》内容很有帮助