高脂喂养在小鼠中诱导的肥胖会激活脂肪组织中的蛋白激酶CDK5（Cyclin依赖性激酶5）。This results in phosphorylation of the nuclear receptor PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor γ), a dominant regulator of adipogenesis and fat cell gene expression, at serine 273. This modification of PPARγ does not alter its adipogenic capacity, but leads to dysregulation of a large number of genes whose expression is altered in obesity, including a reduction in the expression of the insulin-sensitizing脂蛋白，脂联素 。CDK5对PPARγ的磷酸化被抗糖尿病PPARγ配体（例如罗格列酮和MRL24）阻止 。这种抑制作用在体内和体外都起作用 ，并且完全独立于经典的受体转录激动剂。同样 ，罗格列酮对肥胖患者对PPARγ磷酸化的抑制与该药物的抗糖尿病作用非常紧密相关。所有这些发现强烈表明，CDK5介导的PPARγ的磷酸化可能与胰岛素抵抗的发病机理有关，并为通过PPARγ提供了改善产生抗糖尿病药物的机会 。
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文章不错《抗糖尿病药物通过CDK5抑制PPARγ的肥胖连接磷酸化》内容很有帮助