蛋白质乙酰化是由组蛋白乙酰转移酶（HATS）和脱乙酰基酶（HDAC）介导的，这些乙酰基酶（HDACS）会影响染色质动力学 ，蛋白质更新和DNA损伤反应 。ATM和ATR分别通过感测双链断裂和单链DNA – RFA核丝来介导DNA损伤检查点 。但是 ，尚不清楚乙酰化如何调节DNA损伤响应。在这里，我们表明HDAC抑制/消融特异性地抵消了酵母MEC1（人ATR的直系同源物）激活 ，双链破裂加工和单链DNA-DNA-RFA核丝形的形成 。此外 ，在HDAC抑制后，重组蛋白SAE2（人CTIP）被乙酰化并降解 。HDA1和RPD3和一个帽子GCN5在这些过程中具有关键作用。我们还发现 ，HDAC抑制作用通过促进影响HDA1和RPD3突变体的DNA损伤敏感性的自噬来触发SAE2降解 。雷帕霉素通过抑制Tor刺激自噬 ，也会导致SAE2降解 。我们建议通过与自噬协调ATR检查点和双链破坏处理，RPD3 ，HDA1和GCN5控制染色体稳定性。
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文章不错《HDACS链接DNA损伤响应，双链断裂和自噬的处理》内容很有帮助